台灣新版序文

推薦序──帝莫斯．諾瓦基斯．歐姆斯 博士

推薦序──謝旺穎 醫師

自序



Part 1 流行病學

第1章 肥胖如何成為流行病

直接原因與終極原因

流行病的剖析（Anatomy of an epidemic）

飲食指南（The Dietary Guidelines）



第2章 遺傳性肥胖

先天遺傳與後天環境

節約基因假說（The Thrifty-gene Hypothesis）



Part 2 卡路里騙局

第3章 卡路里減少的錯誤

我們如何消化食物？

減少卡路里並非減重的首要重點

實驗證實：為何減少卡路里沒有用？

錯誤的假設

進食不是意識可以控制的

飢餓遊戲

體重反反覆覆的惡性循環

藥物與卡路里



第4章 運動迷思

運動的侷限

總卡路里消耗

運動與減重

隱藏的兇手：代償作用

後記



第5章 過度進食的矛盾

過度餵食實驗：無法預測的結

身體設定體重

尋找荷爾蒙的調節者：瘦素



Part 3 肥胖新理論

第6章 新希望

消化機制

調控體重及肥胖的關鍵：胰島素



第7章 胰島素

我可以讓你變胖

實驗測試

口服降血糖藥物

非糖尿病藥物（Nondiabetic medications）

我可以使你變瘦

胰島素如何影響體重



第8章 皮質醇

壓力性荷爾蒙

皮質醇造成胰島素上升

皮質醇與肥胖

睡眠

壓力與睡眠如何影響體重



第9章 對於阿特金斯減重法（Atkins Diet）的抨擊

碳水化合物與胰島素假說

低碳革命

權威的回擊

低碳飲食：令人驚嘆的醫學領域

阿特金斯飲食的式微

碳水化合物與胰島素假說不完整



第10章 胰島素阻抗：主要的主導者

阻抗性究竟如何產生？

抗生素抗藥性

病毒抵抗力

藥物抗藥性

惡性循環

胰島素造成胰島素阻抗性

支持證據

肥胖與時間相關性

哪一個先？

區域化的胰島素阻抗

持續地產生阻抗性

一天三餐，無零食



Part 4 社會肥胖現象

第11章 大份量的食物，更多的食物及關於肥胖型糖尿病的最新科學

點心：不會讓你瘦

早餐：不可跳過的最重要一餐？

關於水果與蔬菜的事實

糖胖症的新科學



第12章 貧窮及肥胖的相關性

回饋機制

由皮馬人（Pima people）得到的證據



第13章 兒童時期肥胖

肥胖，不再只是發生在成人身上

造成肥胖的真相：胰島素

相同方法，一樣失敗

長期持久的成功

你的長輩都在說些什麼？



Part 5 我們的飲食出了什麼錯

第14章 果糖的致命性

糖有毒性嗎？

糖類基本知識

最危險的糖類：果糖

果糖代謝

機轉

該如何做？



第15章 減重飲料的錯覺

甜味劑的研究

實驗結果證實

可怕的事實



第16章 碳水化合物及保護功能膳食纖維

升糖指數（Glycemic index）及升糖負荷（Glycemic load）

西方穀物的選擇：小麥

纖維的益處

抗營養素：纖維

纖維與第二型糖尿病

神奇的醋

升糖指數的問題



第17章 關於蛋白質

腸泌素及腦部進食調節期

奶製品、肉類及胰島素指數

排空與飽足：腸泌素

肉類

乳製品

荷爾蒙肥胖理論



第18章 脂肪恐懼症

心臟飲食假說：脂肪

反式脂肪

心臟病及中風的保護效應

膳食脂肪與肥胖



Part 6 解決方法

第19章 該吃什麼

疾病的多因素特性

步驟1：減少添加糖的攝取

步驟2：減少精製穀物的消耗

步驟3：攝取適量的蛋白質

步驟4：增加天然脂肪的攝取

步驟5：增加保護因子的攝取

最後一塊拼圖



第20章 該何時吃

古老的治療方法：斷食

身體對於斷食的反應

荷爾蒙如何適應斷食

關於斷食的迷思

斷食在極端的例子和性別上的差異

間歇性斷食與卡路里限制

你可以做到嗎？

跳過某一餐



附錄A 一週斷食計畫

附錄B 斷食的實行準則

附錄C 降低皮質醇的方法

注釋

作者序



當我於2015 年首次撰寫《肥胖大解密》（The Obesity Code）時，肥胖醫學領域充斥著熱量、熱量，以及更多的熱量論調。在書中，我極力闡述體重的增加實際上是一種荷爾蒙失衡，而非熱量失衡。這將過度進食的責任，從缺乏意志力等個人缺陷，轉移到對人類生物學和生理學更細微的理解上。體重增加絕非「攝入熱量減去消耗熱量」那樣簡單。

《肥胖大解密》的核心論點既簡單又具革命性：胰島素和皮質醇等荷爾蒙在脂肪儲存和食慾控制中扮演主導角色，這是有效減重的關鍵。讀者們接受了這一觀點，使他們能夠探索間歇性斷食和低碳水化合物飲食等膳食策略，同時不再害怕天然脂肪和蛋白質。

當我們在2025 年重新審視這部著作時，肥胖醫學領域已經發生了巨大變化，減重藥物的爆炸性發展，以及針對超加工食品和食物成癮的研究持續深入。像是Semaglutide 等減重藥物能幫助人們減掉許多磅的體重，或許更令人驚訝的是，還能持續維持下去。不幸的是，這是一個暫時的解決方案，一旦停止用藥，體重通常會開始反彈。值得注意的是，這些新藥物影響的是一個荷爾蒙系統—在本例中是 GLP-1 荷爾蒙，它能減少胰島素分泌和進食行為。

儘管減重藥物的使用日益普遍，但全球肥胖的疫情仍在持續。這提醒我們，任何藥丸或補充劑都永遠無法取代對我們身體生理學以及食物如何影響我們荷爾蒙系統的理解。減重取決於在上下文中理解生物學，而不是道德評分。

超級加工食品主導了西方飲食，占美國飲食的近70%，其影響與胰島素動力學直接相關。這些高度精煉的食物提高了消化和吸收的速度，與未經加工的同類食物相比，導致胰島素更快速地飆升。經過精確設計的超加工食品具有高度獎勵性質，這與成癮潛力息息相關。食物即使含有相同的營養成分和熱量，但由於加工方式不同，仍可能引發截然不同的荷爾蒙反應。這影響了它們促進脂肪增加的能力。

在這三項發展中，荷爾蒙—尤其是胰島素—始終是核心角色。將我們所吃的東西，與我們的身體如何在燃燒和儲存之間分配燃料聯繫起來。在荷爾蒙對體重增加起核心作用的地方，熱量則起著微不足道的作用。胰島素和皮質醇等荷爾蒙的持久相關性仍然無可置疑。它們決定了我們身體攜帶多少脂肪。即使食物的熱量價值相同，不同的食物也會以不同的程度刺激胰島素。實際的意涵很簡單：有些食物比其他食物更容易使人發胖。

我將第一版獻給那些厭倦了將所有原因歸咎於生物學的讀者們。現在比以往任何時候都有更多的選擇，可以幫助人們克服生物學上的限制，減輕體重並重獲健康。願下一個十年能讓我們更接近一個健康的選擇同時也是簡單、負擔得起，並且在文化上感到歡愉的世界。