作者序
四十二年前，當我還是醫科五年級的學生時。內科教授教導我們：痛風是因血中尿酸太高，半夜會突然地在大腳趾或腳踝關節處引起劇痛。如果有一天，患者到急診部求診，務必記得每小時給患者吃一顆「秋水仙素」。直到拉肚子為止。當時我們這些小蘿蔔頭個個瞪大了眼睛，很納悶地自問：那也阿呢！怎麼要吃到拉肚子才會有效呢？
醫科七年級時，到台北榮總實習。有一天，在老人科病房碰到一位老榮民伯伯。他因長期尿酸高沒有好好治療引起慢性腎衰竭。與他閒聊時才知道，他第一次痛風發作時因劇痛被抬到急診部。醫師囑咐護理師每小時給他吃一顆「小小的藥」。連吃二次之後，肚子絞痛得要死。稀哩滑拉地拉了二十多次的水便，真是痛不欲生！這種捧著肚皮、拉著褲頭蹲在馬桶上的痛苦，比「大腳趾頭」的劇痛還要命！從此，這位老先生寧可讓痛風發作，也不敢再去醫院求診而得了腎衰竭。
三年後，筆者到日本東京大學留學。隔壁是專門研究痛風的實驗室。兩位博士以自行開發的方法進行普林代謝相關酵素的測定。初出茅廬的筆者簡直看呆了！臨床醫師竟然可以設計出檢驗普林代謝酵素活性的新方法，真是莫名其妙的一批人！
五年之後，到美國德州大學深造。當時正值美國風濕病醫學會的五十周年慶。學會出了一本特刊，條列出五十年來風濕性疾病研究的九大成就。其中的一項是：征服了痛風!原來是很多醫學科學家躲在幽暗的實驗室裡，拿著試管加加減減一推莫名其妙的試劑，終將普林代謝相關的酵素拼圖出來。難怪，當年幾位鼎極的痛風大師們，包括：McCarty, Kelly及Nishioka，得意洋洋地舉杯高喊著：我們征服了痛風！
又過了三年，我回台北榮總服務。看到很多老榮民得了痛風。其中有不少人是因為高血壓吃了很久的利尿劑致使尿酸值升高。當時國內已經引進了促進尿酸排泄及降低尿酸產生的藥物。但是，醫藥界依然沒有征服痛風，因為尿酸排泄促進劑對於腎功能不佳者的效果不好。而服用尿酸產生抑制劑如不小心會引起非常嚴重的過敏反應，包括全身皮膚、口腔、肛門及腸胃道黏膜的潰爛，死亡率非常高！這個嚴重過敏反應的祕密終於被國內學者破解了！
由於靈長類以上動物在漫長的生物演化過程中，在尿酸分解酵素的基因上發生了二個突變而失效。因此，在普林代謝的過程中會產生尿酸。臨床上，醫師將高尿酸的原因簡單地歸納為：（1）產生過多型：與酵素活性的異常有關，屬先天性代謝遺傳疾病。（2）排洩不良型：可因吃藥、攝取過多的高普林食物、或細胞的新陳代謝過於旺盛所引起的。屬後天性，與基因變異無關。這個概念至今仍記載於教科書上。
但是，（2）的分型讓某些學者無法釋懷。最大的癥結是腎功能沒有明顯異常的人，為何尿酸由腎小管排出的能力會不好？腎小管是尿酸與其他電解質或小分子物質進行交換的地方。靠很多的離子交換管道及輸送體來完成。為何這個調控機制在某些人會功能異常呢？在很多不懂得「尊師重道」的搞怪學者的努力下，終於找出了答案。原來（2）型痛風患者的尿酸交換輸送體基因發生變異所致。這些成果國內研究團隊的貢獻非凡！
八十年前痛風大師們所沾沾自喜的「痛風征服論」已經破功了！人類與痛風的戰爭現在才正要開始。作為一位現代的國民在面臨痛風發生率愈來愈高，而罹患年齡層愈趨年輕化的現實裡，必須更加用心來熟讀這一本以「患者為中心」所撰寫的好書！讓我們大家一起來努力「征服痛風」！
臺大醫院 風濕免疫科 余家利
